12例新生儿脑梗死的临床特点分析

范旭方,夏磊,徐发林

郑州大学第三附属医院 新生儿科,郑州 453000

新生儿脑梗死(neonatal cerebral infarction,NCI)是指出生后至28 d内新生儿的脑血管意外,发病率较高,大多数患儿远期存在严重的神经和认知功能缺陷,包括脑瘫、癫痫、神经发育障碍、行为障碍、视力和语言功能受损[1]。国外研究[2]显示,新生儿脑梗死在活产婴儿中的发病率为1/1 600～1/5 000。国内一项回顾性研究显示,新生儿脑梗死的发生率为0.07%。近年来随着颅脑影像技术特别是磁共振成像(MRI)技术在临床上的应用越来越广泛,使新生儿脑梗死早期诊断成为可能,且有利于我们对新生儿脑梗死的潜在原因和病理、生理有更多的了解。本文回顾性分析郑州大学第三附属医院2018年1月至2021年3月收治的12例新生儿脑梗死患儿发病相关的高危因素、临床表现、影像学检查结果、治疗及预后等。

1.1 临床资料

1.1.1 一般情况

以郑州大学第三附属医院2018年1月至2021年3月救治的新生儿脑梗死患儿为研究对象。共12例,其中男8例(66.7%)、女4例(33.3%),足月儿11例(91.7%)、早产儿1例(8.3%)。胎龄36+s～41周,平均胎龄(39±2)周;出生体质量2 950～4 100 g,平均出生体质量(3 367±400)g。均为单胎,其中剖宫产6例(50%)、顺产6例(50%)。临床资料见表1。

表1 12例脑梗死患儿临床情况

1.1.2 临床症状

12例患儿发病时间为出生后8 h～5 d,平均发病时间为出生后(38.8±5)h;出生后24 h内入院者2例(16.7%),24～48 h入院者5例(41.7%),48～72 h入院者1例(8.3%),72 h以后入院者4例(33.3%)。10例(83.3%)以抽搐为首发表现,抽搐时多数患儿伴有双目凝视、面色青紫、眨眼、角弓反张、肌张力增高、原始反射减弱等。其中单侧肢体抽搐6例(50%),双侧肢体抽搐4例(33.3%),以阵发性青紫为首发症状者1例(8.3%),无症状患儿1例(8.3%)。本研究还发现合并新生儿ABO溶血病5例(41.7%),其中1例为换血治疗后(8.3%),4例为应用丙种球蛋白后(33.3%);合并病理性黄疸4例(33.3%)。

1.1.3 患儿围生期高危因素

12例脑梗死患儿母亲均为自然受孕,且产前规律检查,7例(58.3%)患儿存在围生期缺氧病史(包括宫内窘迫、羊水污染、脐带绕颈、胎膜早破时间长、窒息等因素),4例(33.3%)患儿母亲患妊娠期高血压,2例(16.7%)患儿患败血症合并化脓性脑膜炎,1 例(8.3%)患儿脑血管发育存在异常,2例(16.7%)患儿合并2种及以上高危因素,分别是妊娠期高血压合并新生儿感染及缺氧合并妊娠期高血压。

1.1.4 影像学检查

12例患儿均进行了头颅超声(CBU)和头颅磁共振(MRI)检查,结果显示:左侧脑梗死10 例(83.3%),双侧脑梗死2例(16.7%);动脉缺血性脑梗死10例(83.3%),出血性脑梗死2例(16.7%);表现为脑室旁静脉性梗死,大脑中动脉分支或主干受累8例(66.7%),大脑后动脉受累2例(16.7%),脑室周围静脉梗死2例(16.7%),受累的血管与梗死分布区域一致。见图1。

图1 脑梗死新生儿左侧中叶前回、左侧顶颞枕叶区域磁共振成像

1.1.5 治疗与预后

此组患儿主要以对症治疗为主。抽搐发作者给予负荷量苯巴比妥静推;缺氧者给予氧疗以维持呼吸循环稳定,保持正常的血氧饱和度和氧分压、感染患儿给予抗感染治疗;凝血功能异常者予补充凝血因子、小剂量肝素应用,并给予低分子右旋糖酐增加血容量。恢复期给予营养神经及神经康复治疗。12例患儿确诊后除1例放弃治疗外,其余均经治疗好转出院。随访结果显示,3例患儿智力及运动正常,2例患儿语言发育偏慢,运动发育正常,6例患儿在康复干预中,失访1例。

新生儿脑梗死是指出生后至28 d内的新生儿脑血管一个或多个分支因各种原因发生阻塞,导致相应区域发生缺血坏死,又称新生儿脑卒中。典型的发作包括新生儿动脉缺血性脑梗死、出血性脑梗死和静脉窦血栓形成,在活产婴儿中,其发病率高,且存在严重的神经和认知功能缺陷,包括脑瘫、癫痫、神经发育障碍、行为障碍、视力和语言功能受损。目前,有大量文献报道,在全球范围内,每4 000个活产婴儿中就有1个患脑梗死,其中大多数是动脉缺血。本组患儿中动脉缺血性脑梗死占83.3%,与以往国内外的相关研究报道一致。

新生儿脑梗死的危险因素以及影响其预后的病因至今未明确。目前认为,母亲危险因素和新生儿出生前、出生时及出生后等诸多危险因素均与新生儿脑梗死的发生相关,而且多种因素共同作用使该病的发病风险大大增加[3]。Miren等[4]研究指出,新生儿脑梗死的发病率是儿童和青少年的17倍,宫内窒息造成的围产期缺血缺氧性损伤是新生儿脑梗死发生的最常见原因。尽管发育中的大脑具有很强的可塑性,一旦大脑灌注不能在短时间内恢复,大脑循环阻塞会导致脑细胞死亡,而人脑神经元的有效修复能力又非常有限,因此,新生儿脑损伤在儿童人群中的发病率相当高。Zheng等[5]研究还指出,新生儿脑梗死后,大脑表现出皮质功能保留而深部灰质功能损伤,导致神经和机体发育障碍,临床表现为认知能力下降,如脑瘫、癫痫、学习障碍、视力及听力障碍等。

Buser及Kinney[6-7]指出,围生期缺血缺氧是新生儿脑梗死发病的主要原因,且缺血缺氧时,大脑成熟阶段与脑损伤相关,在早产儿中,低氧-缺血相关的脑损伤通常造成少突胶质细胞前体细胞(OLPs)对毒性介质、氧化应激和炎症反应的兴奋性增加,阻止了OLPs分化为成熟的髓鞘少突胶质细胞,OLPs分化停止反过来使大脑容易出现白质束发育缺陷,包括脑室周围白质损伤和脑瘫。而足月新生儿缺血性损伤的模式与早产儿不同,损伤不再是弥漫性的,而是在灰质区域局部表现,最常见的是纹状体、丘脑和皮质。在本组患儿中58.3%合并围生期缺氧病史,与国外文献报道高度吻合。Yi等[8]研究指出,妊娠糖尿病、妊娠高血压和子痫前期的病理改变与新生儿脑梗死有关,子痫前期胎盘血流量减少,导致胎儿脑灌注不足,是可能导致颅脑整体或局灶性缺血性损伤的原因。在一组病例对照研究中,分娩时出现胎儿心动过缓、胎心收缩力减速、胎膜破裂时间延长或第二产程延长,均与新生儿脑梗死发病有关,尽管尚不清楚这些因素是否与新生儿脑梗死存在直接因果关系,但最近的一项研究确定,5 min Apgar评分为＜7,以及母亲体温＞38 ℃和低血糖是围生期中风的独立危险因素[9]。

抽搐是新生儿脑梗死最常见的临床表现,主要见于大脑前、中、后动脉主干发生阻塞,且梗死区域面积相对较大时;当梗死面积较小或动脉分支梗死时可能不出现惊厥。其他临床表现包括呼吸暂停、反应差、激惹、肌张力改变等。在一项对33例足月新生儿脑梗死患儿的短期随访结果显示[10],45.5%的患儿表现为反复发作的癫痫,27.3%患儿出院时仍有运动障碍,此外,梗死面积超过全脑面积3.3%时,或基底节受累时更易出现抽搐。Laugesaar等[11]进行的一项研究显示,新生儿脑梗死后癫痫的发生率更高,且额叶或颞叶大脑皮层受累的患儿更容易出现癫痫,虽然有文献显示特定脑叶皮层受累与新生儿脑梗死后癫痫风险之间存在关联,但还需要进一步的研究来评估特定脑叶皮层受累对梗死后癫痫风险的影响[11]。值得注意的是,有研究指出,多灶性梗死与运动障碍或癫痫发作无关,这可能是由于这些病变的体积小,对大脑中重要结构的影响较小,这也证实了梗死病灶的大小和位置影响脑梗死后神经功能预后[12]。

新生儿脑梗死的临床表现多不典型甚至缺乏临床表现,因此该病的确诊必须依靠头颅影像学检查;常规的检查手段有超声、CT 和MRI。目前,新生儿脑梗死诊断的金标准是MRI检查,是新生儿脑梗死最可靠的检查手段。MRI检查包括常规MRI、DWI和MRA。早期MRI表现(尤其DWI)能明确梗死范围及受累情况。本组病例以左侧脑梗死为主,占83.3%。受累部位多为大脑中动脉分支或主干(66.7%),大脑后动脉及脑室周围静脉收受累各占16.7%,受累的血管与梗死分布区域一致(图1)。

综上所述,新生儿脑梗死通常发生在出生后的第一周,最常见的危险因素有围生期缺氧、妊娠期高血压和中枢神经系统感染等,临床表现不明确,通常伴有癫痫发作和意识水平下降,其发病率高,且存在严重的神经和认知功能缺陷,因此,早发现、早诊断、早治疗,能在很大程度上改善患儿预后。

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